
Optimalisasi penganganan PPOK sesuai guideline GOLD adalah kunci utama daripada penatalaksanaan umum. Asap rokok adalah penyebab paling sering terjadinya PPOK. Banyak penelitian melaporkan perbaikan gejala, fungsi paru, morbiditas dan mortalitas pasien PPOK setelah berhenti merokok. PPOK seperti pada pembahasan sebelumnya menjadi dasar munculnya kasus hipertensi pulmonal. Serta ada banyak metode untuk tata laksana dari gangguan ini, kali ini pembahasan akan menitikberatkan untuk tata laksana pengobatan (medikamentosa) sehingga kami berharap para sobat sehat mampu untuk memahaminya.
Calcium channel antagonist telah dievaluasi secara luas guna penanganan HP pada PPOK. Pemberian nifedipine dapat menurunkan mPAP dan meningkatkan CO pada pasien PPOK baik saat istirahat maupun aktivitas. Di lain pihak didapatkan bukti bahwa nifedipine menghambat hypoxic pulmonary vasoconstriction, sehingga memperburuk Va/Q dan menurunkan arterial oxygen tension (pO2). Penelitian klinis penggunaan calcium channel antagonist pada PPOK tidak menyebabkan perbaikan hemodinamik dan keadaan klinis. Data satu tahun terapi dengan angiotensin-II receptor antagonist juga tidak menunjukkan perbaikan mPAP atau kemampuan aktivitas pada pasien HP dengan PPOK. Secara keseluruhan dapat vasodilator sistemik pada PPOK dapat menurunkan mPAP dan meningkatkan CO tetapi dengan efek samping perburukan pertukaran gas. Pemberian vasodilator jangka panjang tidak disarankan karena tidak ada data yang mendukung.
Penyakit paru-paru kronis pada manusia seringkali diperumit dengan berkembangnya hipertensi pulmonal sekunder, yang berhubungan dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas. Hipoksia, peradangan dan peningkatan tegangan geser merupakan rangsangan utama meskipun jalur pasti yang menyebabkan kejadian ini menyebabkan hipertensi pulmonal masih belum sepenuhnya diketahui. Peningkatan resistensi pembuluh darah paru sebagian disebabkan oleh remodeling dinding pembuluh resistensi. Hal ini terdiri dari hipertrofi intima, medial, dan petualangan, yang dapat menyebabkan gangguan dan pengurangan lumen pembuluh darah. Selain itu, telah dilaporkan bahwa terdapat penurunan jumlah pembuluh darah pada paru-paru penderita hipertensi, yang juga dapat berkontribusi terhadap peningkatan resistensi pembuluh darah. Endotelium paru memainkan peran penting dalam memediasi dan memodulasi perubahan ini. Perubahan struktural pada pembuluh darah paru ini sangat kontras dengan respons pembuluh darah sistemik terhadap rangsangan yang sama. Pada organ sistemik, hipoksia dan inflamasi menyebabkan angiogenesis. Selain itu, remodeling dinding pembuluh resistensi tidak diamati pada kondisi ini. Dengan demikian secara umum dinyatakan bahwa, pada sirkulasi paru orang dewasa, angiogenesis tidak terjadi. Didorong oleh pengamatan sebelumnya bahwa peradangan saluran napas kronis dapat menyebabkan remodeling pembuluh darah paru tanpa hipertensi, kami baru-baru ini menunjukkan, dengan menggunakan teknik stereologi kuantitatif, bahwa angiogenesis dapat terjadi pada sirkulasi paru orang dewasa. Angiogenesis paru juga telah dilaporkan pada beberapa kondisi lain termasuk pertumbuhan paru pasca pneumonektomi, penyakit metastasis paru, dan sirosis bilier. Angiogenesis tersebut dapat berfungsi untuk mencegah atau melemahkan peningkatan resistensi pembuluh darah pada penyakit paru-paru. Mengingat data terbaru ini, peran perubahan struktural pada pembuluh darah paru dalam terjadinya hipertensi pulmonal harus dipertimbangkan kembali secara hati-hati.
Nitric oxide (NO) sebagai vasodilator pembuluh darah paru selektif juga diteliti pada HP dengan PPOK. Inhalasi NO dosis rendah menurunkan mPAP tanpa mempengaruhi pertukaran gas normal. Jika diberikan dalam konsentrasi tinggi (40ppm), maka selain menurunkan mPAP juga akan memperburuk distribusi Va/Q dan PaO2. Pengaruh inhalasi NO dalam pertukaran gas ternyata lebih sedikit jika diberikan saat olah raga. Hal ini disebabkan karena pada aktivitas fisik didapatkan perbaikan ventilasi pada paru-paru sehingga pertukaran gas juga lebih efektiv. Yoshida et al. 2012 memaparkan bahwa pemberian kombinasi dosis rendah inhalasi NO (5 ppm) dan oksigen menghasilkan perbaikan hemodinamik dan oksigenasi yang lebih berarti dibandingan pemberian oksigen monoterapi. Pada RCT (40 pasien) dengan PPOK (FEV1 1,19+0,6L) dan HP (PAP>25 mmHg) menunjukkan penurunan mPAP dari 27,6 menjadi 20,6 mmHg (p kurang dari 0.001) etelah penggunaan kombinasi NO dan oksigen inhalasi. Terdapat pula penurunan pCO2 pada kelompok terapi yang membuktikan adanya perbaikan perfusi dan ventilasi.
Terapi kombinasi medikantosa dapat diberikan apabila terapi tunggal belum dapat memberikan efikasi yang baik. Tujuan terapi kombinasi adalah untuk mencapai efek pengobatan optimal dengan efek samping yang minimal yang biasanya dimulai pada pasien-pasien dengan WHO fungsional kelas III dan IV yang mengalami terapi refrakter dengan hanya 1 terapi. Sampai saat ini telah banyak dilakukan open label observational studies yang menunjukkan keuntungan terapi kombinasi ini (epoprostenol atau iloprost dengan bosentan, bosentan dan sildenafil, bosentan dan iloprost). Semoga informasi yang diberikan dapat bermanfaat bagi para sobat sehat.
Referensi:
Kemenkes, diakses pada 2024. Mengenal Penyakit Hipertensi Pulmonal, Kenali Gejala Awalnya dan Terapinya, Fokus Pada Terapi Medikamentosa.
yankes.kemkes.go.id/view_artikel/2536/mengenal-penyakit-hipertensi-pulmonal-kenali-gejala-awalnya-dan-terapinya-fokus-pada-terapi-medikamentosa